¿Cómo influye el estrés infantil en la ansiedad adulta?

Las experiencias difíciles durante la infancia pueden acompañarnos mucho después de que hayan ocurrido. El estrés intenso en etapas tempranas del desarrollo se ha relacionado con una mayor vulnerabilidad a problemas como la ansiedad y la depresión en la vida adulta. Una nueva investigación empieza a mostrar algunos de los cambios biológicos que podrían contribuir a que el cerebro responda con mayor sensibilidad frente a situaciones estresantes años después.

Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington en St. Louis y de la Universidad de Princeton estudiaron este proceso en ratones. Se concentraron en una zona del cerebro llamada área tegmental ventral, donde se encuentran neuronas que producen dopamina. Estas células participan en la manera en que el organismo responde a experiencias importantes, desde una recompensa hasta una situación adversa.

Los científicos encontraron algo particular en los ratones que habían experimentado estrés durante etapas tempranas: sus neuronas presentaban una mayor cantidad de una enzima llamada SETD7.

Podemos pensar en SETD7 como una pequeña herramienta química que trabaja dentro de las células y participa en la manera en que ciertos genes quedan disponibles para ser utilizados. Su función resulta especialmente interesante porque puede influir en la actividad de los genes sin modificar las letras que forman nuestro ADN. Este tipo de regulación recibe el nombre de epigenética.

Para visualizarlo, imaginemos que el ADN es un resorte enrollado. Cuando permanece muy compacto, parte de la información genética queda menos accesible. Cuando el resorte se abre, determinados genes quedan más disponibles para activarse. Los investigadores observaron que el aumento de SETD7 favorecía una marca química llamada H3K4me1, relacionada con una estructura más abierta alrededor de ciertos genes.

En los animales que habían pasado por estrés temprano, este mecanismo hacía que algunos genes relacionados con la respuesta al estrés quedarán más accesibles. Al llegar a la adultez, sus neuronas productoras de dopamina reaccionaban con mayor intensidad y los ratones mostraban conductas asociadas con una mayor sensibilidad frente a nuevas situaciones estresantes.

Los investigadores quisieron comprobar cuánto influía SETD7 en este proceso y realizaron otro experimento. Aumentaron artificialmente esta enzima en ratones jóvenes que no habían pasado por estrés temprano. Al convertirse en adultos, también desarrollaron neuronas dopaminérgicas más reactivas y comportamientos similares a la ansiedad cuando fueron expuestos al estrés.

Después hicieron el proceso contrario. En ratones que sí habían experimentado estrés temprano, redujeron la acción de SETD7. Algunos de los cambios observados disminuyeron: la actividad de sus neuronas dopaminérgicas se mantuvo más cercana a la de los animales sin estrés temprano y mostraron mayor exploración e interacción social ante situaciones estresantes posteriores.

El estudio aporta así una posible explicación de cómo una experiencia temprana puede influir en la forma en que ciertas células responden tiempo después. SETD7 aparece como una de las piezas de ese proceso, porque participa en cambios que dejan determinados genes más disponibles para reaccionar frente al estrés.

Desde una mirada clínica, es importante considerar que estos experimentos fueron realizados en ratones. Todavía se necesita investigar si SETD7 cumple un papel similar en seres humanos y qué importancia podría tener en el desarrollo de problemas relacionados con el estrés, la ansiedad o la depresión. Por ahora, la investigación permite identificar una vía biológica que merece seguir estudiándose.

Los investigadores también destacan el valor de intervenir durante etapas sensibles del desarrollo mediante atención de apoyo, terapia y recursos sociales. Conocer mejor cómo las experiencias tempranas interactúan con el desarrollo cerebral puede contribuir a crear estrategias de prevención y acompañamiento para niños que atraviesan situaciones adversas.

Fuente del estudio: Washington University School of Medicine in St. Louis y Princeton University. Investigación publicada en Neuron, 7 de agosto de 2026.